


– Jag har en liten dotter, hon kommer ju från mina celler men har mycket mindre proteinskador i sina celler än vad jag har. Man kan tycka att hon borde ärvt cellerna med skador och allt – att så inte är fallet tyder ju på att jag har behållit mina skador hos mig. Det är den processen jag är på jakt efter, säger Malin Hernebring på institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.
– Helt oväntat upptäckte vi att nivån på proteinskador var ganska hög i embryots ospecialiserade celler, för att sedan sjunka drastiskt. Efter ett par dagars specialisering gick nivån på proteinskadorna ner 80-90 procent, vilket vi tror beror på att skadorna bröts ned.
– Det är såna här proteinskador som ger oss typiska ålderstecken, som att huden blir rynkig runt ögonen. Just rynkor gör inte så mycket skada men effekten kan bli allvarlig i andra delar av kroppen, som vid åldersrelaterade sjukdomar som Parkinson, Alzheimer, typ 2-diabetes och cancer.
Malin Hernebring kan visa att de skadade proteinerna i cellerna troligen bryts ned av ett maskineri som heter proteasomen, vars aktivitet ökar kraftigt just vid tidig specialisering av embryonala stamceller från möss. Denna föryngringsmekanism är viktig för att förstå vad åldrande är och för att i förlängningen sakta ned åldrandeprocessen och därmed också att motverka uppkomsten och skadeverkningarna av åldersrelaterade sjukdomar.
Källa: Göteborgs universitet
Foto: SXC
